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La dégénérescence des disques intervertébraux (IDD) est la principale cause de la lombalgie et dont le mécanisme est loin d'être complètement révélé. Bien que la dérégulation du métabolisme de la matrice extracellulaire du noyau pulpeux (NP) dirigée par l'inflammation soit connue pour être la cause principale du processus de dégénérescence, on en sait peu sur les facteurs de protection. En utilisant une protéomique sans marqueur à haut débit, nous avons constaté que la protéine 1 de type Chitinase-3, facteur autocrine lié à l'inflammation (CHI3L1 ou YKL-40) est fortement exprimée dans les cellules NP pendant la dégénérescence. L'analyse immunohistochimique montre que l'expression de CHI3L1 est spécifique du tissu NP et augmente de manière significative au cours de la dégénérescence. La surexpression de CHI3L1 diminue significativement le catabolisme et augmente l'anabolisme de la matrice extracellulaire. Knockdown de CHI3L1 à l'aide de siRNAs montrent les résultats opposés, ce qui implique que le rôle protecteur de CHI3L1 dans IDD. En utilisant le séquençage d'ARN à haut débit et des analyses fonctionnelles, nous constatons que l'expression de l'AKT3 et sa phosphorylation sont principalement régulées par CHI3L1. Et enfin, dont le mécanisme est également validé à l'aide de tissus NP dégénérés humains et souris. En résumé, nos résultats montrent que le facteur autocrinien CHI3L1 lié à l'inflammation est spécifique du NP et qu'il protège le DID en favorisant la signalisation AKT3, qui peut servir de cible thérapeutique potentielle dans la dégénérescence du disque intervertébral.

Mots clés:

AKT3; CHI3L1; dégénérescence du disque intervertébral; nucleus pulposus.

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