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Les exosomes des cellules souches mésenchymateuses modulent le stress du réticulum endoplasmique pour protéger contre la mort cellulaire du nucleus pulposus et améliorer la dégénérescence du disque intervertébral in vivo.

Théranostique. 2019; 9 (14): 4084-4100

Auteurs: Liao Z, Luo R, Li G, Song Y, Zhan S, Zhao K, Hua W, Zhang Y, Wu X, Yang C

Abstrait
Objectifs: La dégénérescence des disques intervertébraux (IDD) est largement acceptée comme une cause de lombalgie et de troubles musculo-squelettiques dégénératifs associés. L'apoptose des cellules du noyau pulpeux (NP), qui est liée à un stress excessif du réticulum endoplasmique (RE) dans le disque intervertébral (DIV), pourrait aggraver la progression du DID. De nombreuses études ont montré le potentiel thérapeutique des exosomes dérivés de cellules souches mésenchymateuses de la moelle osseuse (MSC-exos) dans les maladies dégénératives. Nous avons émis l'hypothèse que la livraison de MSC-exos pourrait moduler le stress ER et inhiber l'apoptose excessive des cellules NP au cours de l'IDD. Méthodes: Les niveaux de stress ER ont été mesurés dans les tissus NP normaux ou dégénératifs pour le contraste. Les effets du MSC-exos ont été attestés dans le stress ER induit par les produits finaux de glycation avancée (AGE) dans les cellules NP humaines. Le mécanisme impliquant les voies de signalisation AKT et ERK a été étudié en utilisant l'interférence ARN ou des inhibiteurs de signalisation. L'analyse histologique ou immunohistochimique et la coloration TUNEL ont été utilisées pour évaluer les effets thérapeutiques du MSC-exos in vivo. Résultats: Le niveau de stress ER et le taux d'apoptose étaient élevés dans les tissus dégénératifs IVD. MSC-exos pourrait atténuer l'apoptose induite par le stress ER en activant la signalisation AKT et ERK. En outre, la livraison de MSC-exos in vivo modulé l'apoptose liée au stress ER et retardé la progression de l'IDD dans un modèle de queue de rat. Conclusions: Ces résultats mettent en évidence les effets thérapeutiques des exosomes dans la prévention de la progression du DID. Notre travail est le premier à démontrer que les MSC-exos pourraient moduler l'apoptose induite par le stress ER au cours de la dégénérescence DIV associée aux AGE.

PMID: 31281533 (PubMed – indexé pour MEDLINE)

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