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STOP AU MAL DE DOS


. 2020 Avr; 34 (4): 5483-5498.

doi: 10.1096 / fj.201902364RR.

En ligne du 27 févr.2020.

Affiliations

Élément dans le presse-papiers

Yan Li et coll.

FASEB J.


2020 Avr.

Abstrait

La lombalgie (LBP) est l'une des plaintes les plus courantes dans le service ambulatoire orthopédique et la dégénérescence du disque intervertébral (IDD) est l'une des raisons les plus importantes de la lombalgie. Les mécanismes de l'IDD contiennent une cascade biochimique complexe qui comprend l'inflammation, la croissance vasculaire et aboutit à la dégradation de la matrice. Dans notre étude, nous avons utilisé des modèles in vitro et in vivo pour étudier la relation entre l'inhibiteur tissulaire de l'expression de la métalloprotéinase-3 (TIMP3) et l'IDD. La perte d'expression de TIMP3 a été trouvée dans le disque intervertébral dégénératif (IVD), ce changement d'expression était étroitement lié à la déphosphorylation de smad2 / 3. La surexpression de TIMP3 a inhibé de manière significative la libération de TNF-α et la dégradation de la matrice induite par le lipopolysaccharide. La croissance vasculaire a également été supprimée par TIMP3 dans les modèles in vitro et in vivo. En outre, des expériences animales ont confirmé que la dégénérescence de l'IVD était réduite après la surexpression de TIMP3 dans le nucleus pulposus. Pris ensemble, nos résultats ont indiqué que le TIMP-3 pourrait jouer un rôle important dans la pathogenèse de l'IDD et donc être une cible thérapeutique potentielle à l'avenir.

Mots clés:

TIMP3; inflammation; dégradation de la matrice; nucleus pulposus; croissance vasculaire.

© 2020 Fédération des sociétés américaines pour la biologie expérimentale.

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Références

RÉFÉRENCES

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