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Diminuer les Douleurs de votre Dos

STOP AU MAL DE DOS

doi: 10.1016 / j.nicl.2020.102241.

En ligne du 13 mars 2020.

Affiliations

¹ Division du cerveau, de l'imagerie et du comportement, Krembil Brain Institute, Krembil Research Institute, Toronto Western Hospital, University Health Network, Toronto, ON, Canada.
² Division du cerveau, de l'imagerie et du comportement, Krembil Brain Institute, Krembil Research Institute, Toronto Western Hospital, University Health Network, Toronto, ON, Canada; Institut des sciences médicales, Université de Toronto, Toronto, ON, Canada.
³ Programme de neurosciences et de santé mentale, Institut de recherche de l'hôpital pour enfants malades, Toronto, ON, Canada; Imagerie diagnostique, Hospital for Sick Children, Toronto, ON, Canada; Département d'imagerie médicale, Université de Toronto, Toronto, ON, Canada.
⁴ Institut des sciences médicales, Université de Toronto, Toronto, ON, Canada; Département de médecine, Université de Toronto, Toronto, ON, Canada; Institut de l'arthrite, Institut de recherche Krembil, Réseau universitaire de santé, Toronto, ON, Canada.
⁵ Division du cerveau, de l'imagerie et du comportement, Krembil Brain Institute, Krembil Research Institute, Toronto Western Hospital, University Health Network, Toronto, ON, Canada; Institut des sciences médicales, Université de Toronto, Toronto, ON, Canada; Département de chirurgie, Université de Toronto, Toronto, ON, Canada; Chirurgie, Université de Toronto, Toronto, ON, Canada. Adresse électronique: karen.davis@uhnresearch.ca.

Article PMC gratuit

Élément dans le presse-papiers

Lee B Kisler et coll.

Clinique Neuroimage.

2020.

Article PMC gratuit

doi: 10.1016 / j.nicl.2020.102241.

En ligne du 13 mars 2020.

Affiliations

¹ Division du cerveau, de l'imagerie et du comportement, Krembil Brain Institute, Krembil Research Institute, Toronto Western Hospital, University Health Network, Toronto, ON, Canada.
² Division du cerveau, de l'imagerie et du comportement, Krembil Brain Institute, Krembil Research Institute, Toronto Western Hospital, University Health Network, Toronto, ON, Canada; Institut des sciences médicales, Université de Toronto, Toronto, ON, Canada.
³ Programme de neurosciences et de santé mentale, Institut de recherche de l'hôpital pour enfants malades, Toronto, ON, Canada; Imagerie diagnostique, Hospital for Sick Children, Toronto, ON, Canada; Département d'imagerie médicale, Université de Toronto, Toronto, ON, Canada.
⁴ Institut des sciences médicales, Université de Toronto, Toronto, ON, Canada; Département de médecine, Université de Toronto, Toronto, ON, Canada; Institut de l'arthrite, Institut de recherche Krembil, Réseau universitaire de santé, Toronto, ON, Canada.
⁵ Division du cerveau, de l'imagerie et du comportement, Krembil Brain Institute, Krembil Research Institute, Toronto Western Hospital, University Health Network, Toronto, ON, Canada; Institut des sciences médicales, Université de Toronto, Toronto, ON, Canada; Département de chirurgie, Université de Toronto, Toronto, ON, Canada; Chirurgie, Université de Toronto, Toronto, ON, Canada. Adresse électronique: karen.davis@uhnresearch.ca.

Élément dans le presse-papiers

Abstrait

Nous avons précédemment identifié un ralentissement de la fréquence alpha et une atténuation bêta dans le connectome de la douleur dynamique liés à la gravité de la douleur et à l'interférence chez les patients atteints de douleur neuropathique (NP) liée à la sclérose en plaques. Ici, nous avons déterminé si ces anomalies, sont des marqueurs de la dynamique temporelle aberrante dans la douleur inflammatoire non neuropathique (non-NP) ou lorsque NP est également suspectée. Nous avons mesuré la densité spectrale de magnétoencéphalographie à l'état de repos (MEG) chez 45 personnes (17 femmes, 28 hommes) souffrant de maux de dos chroniques dus à la spondylarthrite ankylosante (SA) et 38 témoins sains appariés par âge / sexe. Nous avons utilisé les scores de painDETECT pour diviser le groupe de la douleur chronique en ceux avec seulement non-NP (NNP) et ceux qui avaient probablement aussi une composante de NP en plus de leur douleur inflammatoire. Nous avons également évalué la gravité de la douleur, l'interférence de la douleur et l'activité de la maladie avec le Brief Pain Inventory et le Bath AS Disease Activity Index (BASDAI). Nous avons examiné la puissance spectrale dans le connectome de la douleur dynamique, y compris les nœuds de la voie nociceptive ascendante (ANP), le mode par défaut (DMN) et les réseaux de saillance (SN). Par rapport aux témoins sains, les patients atteints de SA présentaient une puissance thêta accrue dans le DMN et une puissance gamma faible dans le DMN et l'ANP, mais ne présentaient pas d'atténuation de la bande bêta ni de ralentissement de pic alpha. Les patients NNP n'étaient pas différents des CH. Par rapport aux témoins sains et à la NNP, les patients NP avaient un pouvoir alpha accru dans l'ANP. L'augmentation de la puissance alpha au sein de l'ANP était associée à une réduction du BASDAI dans le groupe NNP et à une augmentation de la douleur dans le groupe NP mixte au sein des DMN, SN et ANP. Ainsi, une activité thêta élevée et une faible activité gamma peuvent être des marqueurs de la douleur chronique, mais une activité élevée de la bande alpha peut être liée à des caractéristiques particulières de la douleur chronique neuropathique.

Mots clés:

La douleur chronique; Réseau en mode par défaut; Magnétoencéphalographie; Douleur neuropathique; Réseau de saillance; Cortex somatosensoriel.

Déclaration de conflit d'intérêts

Déclaration d'intérêts concurrents Tous les auteurs ne déclarent aucun conflit d'intérêts.

Les figures

Fig. 1

Scores de PainDETECT dans les sous-groupes de douleur inflammatoire non neuropathique (NNP) et mixte inflammatoire et neuropathique (NP) – Le sous-groupe NP avait un score PainDETECT de 13 ou plus et le sous-groupe NNP avait un score de PainDETECT de 12 ou moins. Le graphique indique également la moyenne et l'intervalle de confiance à 95% pour chaque sous-groupe.

**Fig 2**

Les patients souffrant de douleur chronique AS ont une puissance thêta accrue et une puissance gamma diminuée dans le connectome douloureux dynamique. Activité MEG moyenne à l'état de repos dans le A. réseau en mode par défaut (cortex préfrontal médial gauche (mPFC)), B.le réseau de saillance (insula antérieure droite (aINS), cortex cingulaire moyen (MCC), cortex préfrontal dorsolatéral (DLPFC)) , et la voie nociceptive ascendante de C. (cortex somatosensoriel primaire droit (S1), cortex somatosensoriel secondaire (S2), insula postérieure bilatérale (pINS)) est présentée pour le groupe de douleur chronique de la spondylarthrite ankylosante (SA) (rouge) et un contrôle sain ( HC) (bleu). Une puissance accrue dans la bande thêta (4−7 Hz) et une puissance diminuée dans la bande gamma faible (31–60 Hz) dans le groupe AS par rapport au groupe HC sont présentées. Les lignes indiquent la moyenne ± SE. Des différences significatives entre les groupes (indiquées par *) ont été établies en utilisant le taux de fausses découvertes (FDR, p <0,05) corrigé du nombre de régions. Les régions qui ont survécu à la correction pour les fréquences multiples sont marquées dans un cadre rouge. Les images du cerveau sont affichées selon la convention radiologique. d – la taille d'effet maximale des différences significatives au sein de la région. (Pour l'interprétation des références à la couleur dans cette légende de figure, le lecteur est renvoyé à la version Web de cet article).

**Fig 3**

Les patients NP ont une puissance thêta et alpha accrue et un gamma réduit dans le réseau en mode par défaut. L'activité MEG moyenne à l'état de repos dans le cortex préfrontal médial gauche (mPFC) du réseau en mode par défaut est indiquée pour le sous-groupe mixte de douleur inflammatoire et neuropathique (NP) (rose), de douleur inflammatoire non neuropathique (NNP) (vert) et sain sous-groupes de contrôle (HC) (bleu). Une puissance accrue dans la bande thêta (4–7 Hz) et alpha (8–13 Hz) et une puissance réduite dans la bande gamma faible (31–60 Hz) dans le groupe NP par rapport au groupe HC sont présentées. Les lignes indiquent la moyenne ± SE. Des différences significatives entre les groupes (indiquées par *) ont été établies en utilisant le taux de fausses découvertes (FDR, p <0,05) corrigé du nombre de régions. Cette région a également survécu à la correction pour les fréquences multiples, marquées dans un cadre rouge. Les images du cerveau sont affichées selon la convention radiologique. d – la taille d'effet maximale des différences significatives au sein de la région. (Pour l'interprétation des références à la couleur dans cette légende de la figure, le lecteur est renvoyé à la version Web de cet article).

**Fig 4**

Les patients NP ont une puissance alpha accrue et une puissance gamma diminuée dans la voie nociceptive ascendante. L'activité MEG moyenne à l'état de repos dans le cortex somatosensoriel primaire bilatéral (S1), le cortex somatosensoriel secondaire (S2) et l'insula postérieure (pINS) de la voie nociceptive ascendante est indiquée pour le sous-groupe mixte de douleur inflammatoire et neuropathique (NP) (rose), sous-groupe douleur inflammatoire non neuropathique (NNP) (vert) et sous-groupe témoin sain (HC) (bleu). L'augmentation de la puissance dans la bande alpha (8–13 Hz) et la diminution de la puissance dans la bande gamma faible (31–60 Hz) dans le NP par rapport au groupe HC sont présentées. Les lignes indiquent la moyenne ± SE. Des différences significatives entre les groupes (indiquées par *) ont été établies en utilisant le taux de fausses découvertes (FDR, p <0,05) corrigé du nombre de régions. Les régions qui ont survécu à la correction pour les fréquences multiples sont marquées dans un cadre rouge. Les images du cerveau sont affichées selon la convention radiologique. d – la taille d'effet maximale des différences significatives au sein de la région. (Pour l'interprétation des références à la couleur dans cette légende de la figure, le lecteur est renvoyé à la version Web de cet article).

**Fig 5**

Les patients NP ont une puissance alpha accrue et une puissance gamma réduite dans le réseau de saillance. L'activité MEG moyenne à l'état de repos dans la jonction temporopariétale droite (TPJ), l'insula antérieure (AINS) et le cortex préfrontal dorsolatéral (DLPFC) du réseau de saillance est indiquée pour le sous-groupe mixte de douleur inflammatoire et neuropathique (NP) (rose), inflammatoire aucun -Sous-groupe de la douleur neuropathique (NNP) (vert) et sous-groupe témoin sain (HC) (bleu). L'augmentation de la puissance dans la bande alpha (8–13 Hz) et la diminution de la puissance dans la bande gamma faible (31–60 Hz) dans le NP par rapport au groupe HC sont présentées. Les lignes indiquent la moyenne ± SE. Des différences significatives entre les groupes (indiquées par *) ont été établies en utilisant le taux de fausses découvertes (FDR, p <0,05) corrigé du nombre de régions. Les régions qui ont survécu à la correction pour les fréquences multiples sont marquées dans un cadre rouge. Les images du cerveau sont affichées selon la convention radiologique. d – la taille d'effet maximale des différences significatives au sein de la région. (Pour l'interprétation des références à la couleur dans cette légende de la figure, le lecteur est renvoyé à la version Web de cet article).

**Fig 6**

Par rapport à NNP, les patients NP ont un pouvoir alpha accru dans la voie nociceptive ascendante. L'activité MEG moyenne à l'état de repos dans le thalamus bilatéral, le cortex somatosensoriel primaire (S1), le cortex somatosensoriel secondaire (S2) et l'insula postérieure (pINS) de la voie nociceptive ascendante est indiquée pour le sous-groupe mixte douleur inflammatoire et neuropathique (NP) (rose ) et le sous-groupe de la douleur inflammatoire non neuropathique (NNP) (vert). L'augmentation de la puissance dans la bande alpha (8–13 Hz) du NP par rapport au sous-groupe NNP est indiquée. Les lignes indiquent la moyenne ± SE. Des différences significatives entre les groupes (indiquées par *) ont été établies en utilisant le taux de fausses découvertes (FDR, p <0,05) corrigé du nombre de régions. Les régions qui ont survécu à la correction pour les fréquences multiples sont marquées dans un cadre rouge. Les images du cerveau sont affichées selon la convention radiologique. d – la taille d'effet maximale des différences significatives au sein de la région. (Pour l'interprétation des références à la couleur dans cette légende de la figure, le lecteur est renvoyé à la version Web de cet article).

**Fig 7**

Par rapport à NNP, les patients NP ont une puissance alpha accrue dans le réseau de saillance. L'activité MEG moyenne à l'état de repos dans la jonction temporopariétale droite (TPJ), l'insula antérieure (AINS), le cortex cingulaire moyen (MCC) et le cortex préfrontal dorsolatéral (DLPFC) du réseau de saillance est montrée pour la douleur mixte inflammatoire et neuropathique (NP) sous-groupe (rose) et sous-groupe de douleur inflammatoire non neuropathique (NNP) (vert). L'augmentation de la puissance dans la bande alpha (8–13 Hz) dans le NP par rapport au sous-groupe NNP est indiquée. Les lignes indiquent la moyenne ± SE. Des différences significatives entre les groupes (indiquées par *) ont été établies en utilisant le taux de fausses découvertes (FDR, p <0,05) corrigé du nombre de régions. Les images du cerveau sont affichées selon la convention radiologique. d – la taille d'effet maximale des différences significatives au sein de la région. (Pour l'interprétation des références à la couleur dans cette légende de la figure, le lecteur est renvoyé à la version Web de cet article).

**Fig 8**

Par rapport à NNP, les patients NP ont une puissance alpha accrue dans le réseau en mode par défaut. L'activité MEG moyenne à l'état de repos dans le cortex cingulaire postérieur (PCC) et le cortex préfrontal médian (mPFC) du réseau en mode par défaut est indiquée pour le sous-groupe mixte de douleur inflammatoire et neuropathique (NP) (rose) et de douleur inflammatoire non neuropathique (NNP ) sous-groupe (vert). L'augmentation de la puissance dans la bande alpha (8–13 Hz) du NP par rapport au sous-groupe NNP est indiquée. Les lignes indiquent la moyenne ± SE. Des différences significatives entre les groupes (indiquées par *) ont été établies en utilisant le taux de fausses découvertes (FDR, p <0,05) corrigé du nombre de régions. Les images du cerveau sont affichées selon la convention radiologique. d – la taille d'effet maximale des différences significatives au sein de la région. (Pour l'interprétation des références à la couleur dans cette légende de la figure, le lecteur est renvoyé à la version Web de cet article).

**Fig 9**

Une puissance alpha accrue dans la voie nociceptive ascendante est associée à une activité de la maladie plus faible chez les patients NNP et à une douleur clinique plus élevée chez les patients NP. La corrélation de Spearman entre le pouvoir alpha et l'activité de la maladie (c'est-à-dire BASDAI) est montrée pour le cortex somatosensoriel secondaire gauche (S2) de la voie nociceptive ascendante. La corrélation de Spearman entre le pouvoir alpha et l'intensité de la douleur clinique du trait (douleur moyenne au cours des 4 dernières semaines) est montrée pour le cortex somatosensoriel primaire droit (S1) de la voie nociceptive ascendante. Les associations sont montrées dans l'ensemble du groupe de la douleur chronique de la spondylarthrite ankylosante (SA) (à gauche), dans le sous-groupe mixte de la douleur inflammatoire et neuropathique (NP) (rose, au milieu) et dans la douleur inflammatoire non neuropathique correspondante (NNP, à droite). Une corrélation significative est indiquée par *. Les lignes sont uniquement destinées à montrer visuellement les lignes de roulement pour démontrer la direction de la relation Spearman et n'indiquent pas une relation linéaire. Les images du cerveau sont affichées selon la convention radiologique. (Pour l'interprétation des références à la couleur dans cette légende de la figure, le lecteur est renvoyé à la version Web de cet article).

Cité par
1
article

Détection des signaux de douleur aiguë de l'EEG humain.

Sun G, Wen Z, Ok D, Doan L, Wang J, Chen ZS.
Sun G et coll.
Méthodes J Neurosci. 1er janvier 2021; 347: 108964. doi: 10.1016 / j.jneumeth.2020.108964. En ligne du 30 sept.2020.
Méthodes J Neurosci. 2021.

PMID: 33010301

Les références

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  PubMed

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