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Contexte:

Des études antérieures suggèrent que les microARN régulateurs (miR) peuvent moduler les processus neuro-inflammatoires. Le but de la présente étude était d'examiner le rôle de miR-17 après une hernie discale intervertébrale.

Méthodes:

Dans une cohorte de 97 patients souffrant de douleurs aux jambes et de hernies discales vérifiées à l'IRM, nous avons étudié l'association entre le miR-17 circulant et l'intensité de la douleur dans les jambes. Un modèle de rat a été utilisé pour examiner les changements possibles dans l'expression de miR-17 dans le nucleus pulposus (NP) associés à la fuite de tissu NP hors de la hernie discale. Le rôle fonctionnel de miR-17 a été abordé par transfection de miR-17 dans des cellules THP-1 (lignée cellulaire de monocytes humains).

Résultats:

Une association entre le niveau de miR-17 dans le sérum et l'intensité de la douleur radiculaire lombaire a été montrée. Une régulation à la hausse de miR-17 dans le tissu de NP de rat lorsqu'il est appliqué sur les racines nerveuses de la colonne vertébrale et une libération accrue de TNF après la transfection de miR-17 dans des cellules THP-1 ont également été observées. Par conséquent, nos données suggèrent que miR-17 pourrait être impliqué dans la physiopathologie sous-jacente à la douleur radiculaire lombaire après une hernie discale.

Conclusions:

Nous concluons que miR-17 peut être associé à l'intensité de la douleur radiculaire lombaire après une hernie discale, peut-être par un mécanisme pro-inflammatoire piloté par le TNF.

Mots clés:

Hernie discale; Inflammation; Douleurs aux jambes liées au bas du dos; Douleur radiculaire lombaire; Macrophages; MicroRNA-17; Les monocytes; Nucleus pulposus; Radiculopathie; TNF.

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