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La lombalgie est un problème clinique très répandu et la dégénérescence des disques intervertébraux (DIV) est maintenant acceptée comme le principal mécanisme physiopathologique responsable de cette affection. De plus en plus de preuves suggèrent que l'inflammation joue un rôle crucial dans la progression de la dégénérescence humaine des DIV, les macrophages étant désignés comme les principaux acteurs des cellules immunitaires dans ce processus, car leur infiltration dans des échantillons de DIV dégénérés a été largement démontrée. Puisqu'ils sont hautement plastiques, les macrophages peuvent jouer différents rôles en fonction des signaux micro-environnementaux. L'étude de l'inflammation associée à la dégénérescence IVD a été en quelque sorte négligée et l'une des raisons est liée au manque de modèles adéquats. Pour surmonter cela, nous avons établi et caractérisé un nouveau modèle de culture d'organes IVD dans des conditions pro-inflammatoires pour disséquer davantage le rôle des macrophages dans la réponse immunitaire associée aux DIV. Pour cela, des macrophages humains dérivés de monocytes ont été co-cultivés soit avec des poinçons IVD caudaux bovins en présence de la cytokine pro-inflammatoire IL-1β, soit un milieu conditionné IVD (CM), pour étudier comment les facteurs produits par IVD influencent le phénotype des macrophages. . Après 72 h, l'activité métabolique, l'expression génique et le profil des cytokines des macrophages et des cellules IVD ont été mesurés. Nos résultats montrent que les macrophages et les DIV restent métaboliquement actifs en présence d'IL-1β, régulent significativement à la hausse l'expression du gène CCR7 et augmentent la production d'IL-6 sur les macrophages. Lors du traitement des macrophages avec IL-1β-IVD-CM, la régulation à la hausse du CCR7 suit la même tendance, tandis que pour l'IL-6, un effet opposé a été observé. D'autre part, les macrophages interfèrent avec le remodelage de l'ECM IVD, en diminuant l'expression de MMP3 et en régulant à la baisse l'expression des gènes de l'aggrécan et du collagène II en présence d'IL-1β. Dans l'ensemble, le modèle de co-culture établi dans cette étude peut être considéré comme une approche appropriée pour traiter les voies cellulaires et moléculaires qui régulent la diaphonie macrophage-DIV, suggérant que le tissu IVD dégénéré a tendance à polariser les macrophages humains vers un profil plus pro-inflammatoire, ce qui semble aggraver la dégénérescence IVD. Ce modèle pourrait être utilisé pour améliorer la connaissance des mécanismes qui lient la dégénérescence IVD et la réponse immunitaire.

Mots clés:

modèle ex vivo; inflammation; disque intervertébral; culture d'organes; régénération tissulaire.

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