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Contexte:

Les troubles liés à la dégénérescence des disques intervertébraux (DIVD) sont les principales causes de la lombalgie. Une étude précédente a suggéré que l'activation de Notch sert de mécanisme de protection et fait partie de la réponse compensatoire qui maintient la prolifération des cellules du nucleus pulposus (NP) résidentes nécessaires pour remplacer les cellules perdues ou non fonctionnelles. Cependant, le mécanisme exact reste à déterminer. Dans cette étude, nous avons cherché à étudier le rôle de JAG2 / Notch2 dans la prolifération et l'apoptose des cellules NP.

Méthodes:

Des siARN recombinants JAG2 ou Notch2, Hes1 et Hey2 ont été utilisés pour activer ou inhiber la signalisation Notch. La prolifération cellulaire, l'apoptose, les facteurs de régulation du cycle cellulaire et les voies associées à la prolifération médiée par Notch ont été examinés. Des expériences in vivo impliquant une injection intradiscale de rats Sprague-Dawley ont été réalisées.

Résultats:

JAG2 recombinant a induit l'expression de Notch2 et Hes1 / Hey2 avec la prolifération des cellules NP. La régulation à la baisse de Notch2 / Hes1 / Hey2 induit l'arrêt du cycle cellulaire de phase G0 / G1 dans les cellules NP. De plus, Notch2 a médié la prolifération des cellules NP en régulant la cycline D1 et en activant la signalisation PI3K / Akt et Wnt / β-caténine. En outre, la signalisation Notch a inhibé l'apoptose des cellules NP activées par le TNF-α en supprimant la formation du complexe RIP1-FADD-caspase-8. Enfin, nous avons constaté que l'injection intradiscale de JAG2 soulagé IVDD et que sh-Notch2 aggravé IVDD dans un modèle de rat. Ces résultats ont indiqué que JAG2 / Notch2 inhibait l'IVDD en modulant la prolifération cellulaire, l'apoptose et la matrice extracellulaire. L'axe JAG2 / Notch2 a régulé la prolifération cellulaire NP via la signalisation PI3K / Akt et Wnt / β-caténine et a inhibé l'apoptose induite par le TNF-α en supprimant la formation du complexe RIP1-FADD-caspase-8.

Conclusions:

Les résultats actuels et précédents mettent en lumière les implications thérapeutiques du ciblage de l'axe JAG2 / Notch2 pour inhiber ou inverser l'IVDD.

Mots clés:

Dégénérescence du disque intervertébral; Lombalgie; Signalisation Notch; Cellule Nucleus pulposus.

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