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CONTEXTE:

La lombalgie est devenue un lourd fardeau social et économique et la principale cause de handicap dans le monde. Parmi une variété de déclencheurs physiopathologiques, la dégénérescence du disque intervertébral (DIV) joue un rôle sous-jacent principal dans la provocation d'une telle douleur. Plus précisément, plusieurs changements de plaque d'extrémité indépendants ont été impliqués dans l'initiation et la progression de la dégénérescence IVD.

MÉTHODES:

Dans cette étude, nous avons construit un réseau de signalisation comprenant à la fois des protéines associées à la pathologie IVD bien caractérisées ainsi que des protéines potentiellement corrélées qui ont été associées à une ou plusieurs des protéines associées à la pathologie actuellement connues. Nous avons ensuite criblé les protéines associées à la dégénérescence IVD potentielle en utilisant des échantillons de plaque d'extrémité normaux et dégénératifs des patients. Des ARN en épingle à cheveux courts pour les récepteurs interagissant sérine / thréonine kinase 1 (RIPK1) ont été construits pour examiner les effets de la suppression de RIPK1 dans les cellules chondrocytaires primaires et dans les modèles animaux de dégénérescence des disques intervertébraux des vertèbres caudales in vivo.

RÉSULTATS:

RIPK1 a été identifié comme une protéine potentielle associée à la dégénérescence IVD sur la base des réseaux de signalisation associés à la pathologie IVD et des échantillons de plaque d'extrémité dégénérés des patients. La construction des ARN en épingle à cheveux a été couronnée de succès, avec un knockdown RIPK1 à court terme déclenchant une inflammation dans les chondrocytes primaires, tandis qu'un knockdown à long terme a déclenché l'apoptose par le clivage de la voie de la caspase 3, la NF-κB régulée à la baisse et la protéine kinase activatrice des mitogènes ( Les cascades de MAPK et la survie cellulaire et l'inflammation diminuées. Les modèles animaux de dégénérescence du disque intervertébral de la vertèbre caudale ont en outre démontré que l'apoptose était induite par une régulation à la hausse du facteur de nécrose tumorale (TNF) accompagnée d'une régulation à la baisse des cascades NF-κB et MAPK qui dépendent de la caspase et du RIPK1.

CONCLUSIONS:

Ces résultats fournissent une preuve de concept pour le développement de nouvelles thérapies pour lutter contre la dégénérescence du DIV en interférant avec les voies de signalisation de l'apoptose médiée par RIPK1, en particulier chez les patients présentant une anomalie RIPK1.

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